Потенциальное средство от инсульта испытано на мышах

Ученые Гарвардской медшколы и Томского политеха открыли новое соединение, которое защищает головной мозг от последствий ишемического и реперфузионного повреждения.

Ученые Лаборатории изучения механизмов нейропротекции Центра RASA при Томском политехническом университете совместно с коллегами из Центра сердечно-сосудистых исследований и отделения кардиологии Массачусетской больницы общего профиля (Гарвардская медицинская школа, США) исследуют новое соединение, которое защитит головной мозг пациентов от инсульта после ишемии.

Ишемия - это недостаток кислорода, связанный с частичной или полной закупоркой кровеносных сосудов, снижающей их пропускную способность. Главная опасность ишемии в том, что она приводит к кислородному голоданию определенных органов и тканей организма. Так, недостаток кислорода в головном мозге называется церебральной ишемией. И чем позже происходит восстановление кровотока к головному мозгу (реперфузия), тем тяжелее последствия ишемии. В худшем случае это может привести к инсульту.

Недавно ученые США и Томского политеха открыли новое соединение, которое защищает головной мозг от последствий ишемического и реперфузионного повреждения.

Речь идет о новом оксиме, являющимся органическим соединением двойного действия: донатора оксида азота (NO) и ингибитора c-Jun N-терминальной киназы (JNK).

Введение этого соединения способствует выделению оксида азота, который играет важную роль в организме человека.

Оксид азота является важной молекулой, участвующей в процессах жизнедеятельности нашего организма. В стенках кровеносных сосудов оксид азота вырабатывается эндотелиальными клетками. «Эндотелиальный» oксид азота участвует в контролировании сосудистого тонуса, регуляции кровообращения и артериального давления в нашем организме.

«Было выявлено, что у мышей, получивших терапевтическую дозу вещества, отмечается снижение (по сравнению с мышами, не получившими "лечения") неврологических нарушений и размеров зон некроза в пораженной части головного мозга уже через 48 часов после ишемии-реперфузии», - рассказывает Дмитрий Аточин, руководитель Лаборатории изучения механизмов нейропротекции ТПУ, научный сотрудник Центра сердечно-сосудистых исследований и Отдела кардиологии Главного госпиталя Массачусетса (Гарвардская медицинская школа).

В дальнейшем, отмечает ученый, с помощью нового вещества можно будет не только лечить последствия ишемии и инсульта, но и помогать снижать риски их возникновения у пациентов с сосудистыми заболеваниями.

Исследования свойств нового вещества его разработчики намерены продолжить в Лаборатории изучения механизмов нейропротекции на базе Научного парка Томского политеха.

«В ТПУ мощная научная база, сильный научный коллектив, принимавший участие в исследовании нового соединения. В дальнейшем, с участием ученых-физиков вуза мы намерены проверить, что вещество поступает в мозг через гематоэнцефалический барьер, с помощью химиков - планируем модифицировать и синтезировать более специфично действующее соединение, с меньшими побочными эффектами. Кроме этого, мы нацелены на то, что участие в исследованиях будут принимать ученые Томска, США, Китая и ряда других стран. Таким образом, Томский политех станет международной площадкой, на которой будут проводиться интереснейшие исследования в области изучения механизмов нейропротекции мозга», - говорит Дмитрий Аточин.

Участие в разработке принимают ученые Гарвардского университета, Томского политехнического университета, НИИ фармакологии и регенеративной медицины имени Е.Д. Гольдберга Томского НИМЦ РАН, Университета штата Монтана, Алтайского государственного технического университета, Балтийского федерального университета.