Дефицит дофамина покроют нематоды

Российские и итальянские ученые создали ГМ-червей, способных решить проблему дофаминового транспортера.

Принято считать, что современная медицина закончила с описательной частью. Все болезни и синдромы давным-давно уже описаны и открыты, осталось только их подробно изучить и понять, как их можно лечить. Однако новые заболевания открывают и сейчас. К ним относится и синдром дефицита дофаминового транспортёра (СДДТ), описанный лишь в 2011 году. Судя по всему, изучать и пытаться лечить это генетическое заболевание, удастся при помощи нематод Caenorhabditis elegans, одним из любимых модельных животных. Описание нового метода международная группа учёных, среди которых есть и профессор российского СколТеха Рауль Гайнетдинов, опубликовала в журнале European Journal of Neurosciencе.

Дофамин - один из важнейших нейромедиаторов нашего мозга. Избыток этого вещества, выделяемого в синаптической щели захватывается обратно белками-дофаминовыми транспортёрами. Если обратного захвата не происходит, дофаминовые нейроны перевозбуждаются. Если у человека происходит мутация в гене, кодирующем дофаминовый транспортёр, этот белок не работает и ребёнок в итоге не может даже научиться ходить и говорить.

Группа российских и итальянских учёных создала генно-модифицируемых нематод С.elegans, в геном которых вместо собственного гена транспортёра дофамина встраивают различные мутантные гены человеческого белка (всего уже известно 13 мутаций, вызывающих СДДТ. Поскольку цикл развития нематоды очень короткий, изучать эти мутации и влияние их на работу нервной системы очень просто - тем более, что у червя всего 302 нейрона и С.elegans стала первым животным с полностью описанным коннектомом - порядком соединения нейронов друг с другом.