Найден «виновник» отложения кальция в стенках кровеносных сосудов

Кальцификация артерий является активным, а не пассивным процессом, и регулируется стволовыми клетками определенного типа.

Сотрудники медицинской школы Вашингтонского университета (Washington University School of Medicine) обнаружили стволовые клетки Gli1, ответственные за отложение кальция в кровеносных сосудах при заболеваниях почек, что увеличивает риск развития атеросклероза. Работа американских ученых опубликована в журнале Cell Stem Cell.

Не так давно стало известно, что процесс кальцификации вовсе не является пассивным, когда минеральные отложения «прилипают» к сосудам изнутри, словно к стенкам водопроводных труб. Этот процесс активный и регулируется клетками, однако до сих пор было неясно, какими именно.

Группа исследователей под руководством доктора Бенджамина Хамфриса (Benjamin D. Humphreys, PhD), доцента и заведующего кафедрой нефрологии, выяснили роль стволовых клеток Gli1 в кальцификации кровеносных сосудов, что характерно для пациентов с хроническим заболеванием почек. Gli1-позитивные клетки находятся в наружном слое артерий и способны превращаться в гладкомышечные, жировые и костные клетки. В норме Gli1 необходимы для заживления поврежденных кровеносных сосудов, поскольку становятся новыми клетками гладких мышц, которые обеспечивают сократительную способность артерий. Однако при хронических заболеваниях почек что-то нарушается в сигнальной системе, и вместо гладкомышечных клеток появляются остеобласты, способствующие «затвердеванию» артерий.

«Мы ожидаем найти остеобласты в костях, но не в кровеносных сосудах, - говорит доктор Хамфрис. - Тем не менее, у мышей с хроническим заболеванием почек в сосудистой стенке начинает формироваться костная ткань. При почечной недостаточности повышается артериальное давление, а в крови накапливаются токсины, вызывающие воспаление сосудов. Возможно, Gli1 пытаются «починить» повреждения, но токсичная среда заставляет их превращаться не в тот вид клеток».

«Клетки Gli1 также обнаружились в аорте людей, умерших от почечной недостаточности, - сообщает первый автор работы, доктор Рафаэль Краманн (Rafael Kramann). - Значит, механизм кальцификации сосудов у мышей и людей не отличается, и теперь мы можем приступить к изучению способов предотвращения этого патологического процесса. Мы уже выяснили, что при удалении клеток Gli1 у взрослых мышей отложений кальция в сосудах не происходит».

«Препарат, блокирующий эти клетки, мог быть лечить кальцификацию сосудов, основную причину смерти пациентов с заболеванием почек, - добавляет доктор Хамфрис. - Однако мы должны быть осторожными, чтобы не мешать клеткам Gli1 участвовать в заживлении повреждений сосудистой стенки».

Доктор Хамфрис продолжает искать способ «запретить» Gli1 клеткам превращаться в остеобласты у пациентов с заболеваниями почек. Доктор Краманн, работающий в настоящее время в немецком Университете Ахена (Aachen University), изучает тот же процесс с акцентом на болезни сердца.