Альфа-синуклеин полезен для мозга

Мутантные формы белка, которые принято связывать с паркинсонизмом, в норме работают по такому же механизму передачи сигнала между нейронами.

Учёные из Имперского колледжа Лондона выяснили, что белок альфа-синуклеин, который до этого считался ранним маркёром болезни Паркинсона, оказывается, важен для нормальной работы мозга. Мобилизуя нужное количество синаптических пузырьков, этот белок обеспечивает правильную передачу нейромедиатора в синапсах у здоровых людей. Исследования альфа-синуклеина помогут лучше разобраться, как именно «поломка» механизма передачи сигнала приводит к развитию болезни Паркинсона.

По мнению авторов исследования, наличие больших скоплений альфа-синуклеина при паркинсонизме может говорить о том, что пузырьки нейромедиатора склеиваются между собой, препятствуя передачи сигнала. С помощью магнитной резонансной спектроскопии они исследовали структурные особенности этого белка и провели ряд экспериментов на крысах. Оказалось, что две области белка альфа-синуклеина способны прикрепляться к мембранам пузырьков и, таким образом, удерживать их в том месте, где они высвобождаются.

Выяснилось, что мутантные формы альфа-синуклеина, которые принято связывать с паркинсонизмом, в норме работают по такому же механизму передачи сигнала между нейронами.

«Всем известно, что альфа-синуклеин играет какую-то роль в регуляции движения синаптических пузырьков в синапсах, однако, нам удалось представить точный механизма того, как он работает. Так как мы показали, что мутантные формы альфа-синуклеина, которые ответственны за развитие наследственных форм болезни Паркинсона, тоже участвуют в процессе, мы теперь знаем, за счёт чего могут происходить ухудшения у людей с этими мутациями»,- поясняет первый автор статьи, в которой описаны результаты исследования, Джулиана Фуско (Giuliana Fusco).