Болезнь Альцгеймера можно считать «диабетом» головного мозга

Ученые обнаружили сходство распространения химического сигнала инсулина в мозгу и поджелудочной железе.

Учёные из Университета Тохоку обнаружили перспективное направление в лечение болезни Альцгеймера. Исследовательская группа, возглавляемая доктором Моригучи и профессором Кохжи Фукунага (Kohji Fukunaga) из Высшей школы фармацевтических наук сделала вывод, что болезнь Альцгеймера можно описывать как своеобразное «диабетическое» расстройство головного мозга.

«В поджелудочной железе есть канал Kir6.2, блокада которого повышает интенсивность инсулиновых реакций, а это, в свою очередь, снижает уровень глюкозы в крови. На мозг же инсулин воздействует следующим образом: повышает способность запоминать через активацию кальций/кальмодулин-зависимой киназы II при блокаде канала уже известного нам Kir6.2», - говорит доктор Шигеки Моригучи (Shigeki Moriguchi).

Препарат Мемантин широко используется для лечения болезни Альцгеймера и представляет собой достаточно хорошо изученный ингибитор N-метил-D-аспартат (NMDA)-рецепторов, которые предотвращают чрезмерное поступление глутамата в мозг. Исследователи уже обнаружили, что Мемантин также ингибирует и АТФ-чувствительные калиевые каналы (те самые Kir6.2), улучшая состояние пациента и устраняя дисфункции инсулиновых сигналов в головном мозге.

В своем эксперименте на мышах учёные нашли, что лечение Мемантином улучшало функционирование гиппокампа, а именно такое его свойство как способность к долгосрочному потенцированию (LTP) и, соответственно, к формированию обусловленного памятью поведения. Как выяснилось, все эти эффекты оказались связанными с подавлением функции канала Kir6.2.

Предлагаемая модель для блокады Kir6.1 и Kir6.2 Мемантином в гиппокампе. Результаты показывают, что блокада Kir6.2 в дендритных шипиках регулирует активность кальций/кальмодулин-зависимой киназы II за счёт мобилизации внутриклеточного Са2+, которая, в свою очередь, улучшает когнитивные функции, способствуя тому, чтобы в постсинаптическую мембрану встраивалось как можно больше глутаматных (AMPA) рецепторов. Источник: Shigeki Moriguchi.

«Каналы Kir6.1 и Kir6.2 являются важнейшими компонентами рецепторов сульфонилмочевины (SURs), которая находится чуть ниже по цепи реакций, активирумых сигналами с инсулиновых рецепторов. Ингибирование Kir6.2 Мемантином как раз обуславливает антидиабетическое действие препарата в периферических тканях. И это приводит к улучшению когнитивных функций и улучшению памяти у пациентов с болезнью Альцгеймера», - говорит доктор Моригучи.

Исследователи надеются, что результаты их исследования и параллели, проведённые с сахарным диабетом, приведут к новым методам избавления от болезни Альцгеймера, который, возможно, будет заключаться в угнетении Kir6.2 канала.