Даже хорошего холестерина не должно быть много

Повышение уровня HDL-холестерина не всегда может защитить от сердечно-сосудистых заболеваний, как считалось раньше.

Хороший холестерин не только снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний, но и повышает уровень липопротеинов высокой плотности (HDL), что усиливает воспалительные реакции иммунных клеток (макрофагов) и снижает противовоспалительный эффект в других типах клеток. Таковы результаты последних клинических испытаний, проведенных учеными Маастрихтского университета (Maastricht University), Нидерланды.

На основе многолетних исследований у людей и животных, HDL зарекомендовал себя в качестве «хорошего холестерина». А его высокие уровни привычно связывают с более низким риском развития атеросклероза - воспалительным заболеванием, которое вызывает отложения внутри артерий. В отличие от липопротеинов низкой плотности, которые «доставляют» холестерин в стенки сосудов, HDL удаляет холестерин и транспортирует его в печень для утилизации. И таким образом защищает от атеросклероза путем ингибирования воспаления у двух важных клеток сосудистой стенки: эндотелиальных и клеток гладкой мускулатуры.

Тем не менее макрофаги являются ключевыми иммунными клетками, способствующими воспалению и развитию атеросклероза. В своих исследованиях ученые неожиданно обнаружили, что липопротеины высокой плотности усиливают воспаление в макрофагах в отличие от воздействия HDL на другие клетки. Это же подтвердили и проведенные на грызунах испытания.

У этого воспалительного эффекта имеется одно преимущество - он защищает от патогенных микроорганизмов. Легочные макрофаги поглощают болезнетворные бактерии при воздействии на них HDL. С другой стороны, мыши с низким уровнем HDL были ослаблены при очищении от этих бактерий из легких. Таким образом, воспалительная активность HDL поддерживает надлежащее функционирование макрофагами иммунных реакций. А значит для пациентов с устойчивыми инфекциями или специфическими иммунными расстройствами это может стать средством лечения.

Исследование налагает некоторые ограничения на клинические интерпретации. Во-первых, оно было сосредоточено на острых, а не хронических воспалительных реакциях - а именно последние характерны для сердечно-сосудистых заболеваний. Во-вторых, ученые не изучали макрофаги конкретно в атеросклеротической ткани. Какое влияние они оказывают на атеросклеротические бляшки, еще предстоит изучить. По мнению ученых, ответ на этот вопрос может зависеть от стадии заболевания и состояния сосудов.

«Например, на ранней стадии атеросклероза такая реакция макрофагов может привести к более эффективному очищению сосудов и ликвидации липидов и клеточных остатков, что, безусловно, облегчит течение заболевания, - поясняет руководитель исследования Марио Доннерс (Marjo Donners). - В то же время на поздних стадиях такие преувеличенные реакции могут быть вредны, поскольку они дестабилизируют атеросклеротические бляшки. Кроме того, необходимо принимать во внимание противоположные реакции в других клетках и сохранять баланс между ними. Именно это и будет определять клинические исходы у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями».

Ученые надеются, что их открытие приведет к развитию клеточных методов лечения с использованием всех преимуществ HDL-терапии, но без возможных побочных эффектов.