Установлен механизм онкопротективного действия аспирина

Препарат избирательно действует лишь на некоторые виды и формы рака.

Исследователи из Орегонского университета здоровья и наук (Oregon Health and Science University) обнаружили, что аспирин способен замедлять распространение некоторых атипичных клеток некоторых видов рака толстой кишки и поджелудочной железы. Механизм действия препарата обеспечивается через его взаимодействие с тромбоцитами, которые способствуют росту злокачественной опухоли путем высвобождения факторов роста, которые, в свою очередь, регулируют работу онкопротеинов.

Ученые использовали in vitro активированные тромбоциты с тремя разновидностями раковых клеток: метастатическим раком толстой кишки, неметастатическим раком толстой кишки и неметастатическим раком поджелудочной железы. При добавлении аспирина выяснилось, что способность к росту сохранили только клетки метастатического рака толстой кишки.

Самыми «отзывчивыми» оказались клетки неметастатического рака поджелудочной железы, даже низких доз аспирина было достаточно, чтобы остановить выработку релизинг-факторов тромбоцитами и приостановить работу сигнального пути онкопротеинов, в частности, белка с-Myc. При неметастатическом раке толстой кишки аналогичного эффекта удалось добиться только гипердозами, существенно большими, чем можно применять при назначении аспирина per os.

Онкопротективный эффект аспирина обладает достаточно четкой селективностью, считают авторы. Во-первых, он применим лишь для рака в его основной локализации, но не для метастазов. Во-вторых, препарат далеко не все виды рака действует в субтерапевтических и терапевтических дозах, в некоторых случаях эффект наблюдается лишь при использовании доз, превышающих максимальные, что может повлечь за собой существенное увеличение риска побочных и даже откровенно токсических явлений со стороны аспирина.