При нарушениях трофики миокарда клетки соединительной ткани могут переродиться в костные клетки.
Кальциноз сердца можно предотвратить путем блокирования фермента, который регулирует минерализацию костей, сообщают ученые из Университета Калифорнии (University of California). Их открытие позволяет объяснить, почему у некоторых людей, выживших после «сердечного события», на клапанах или стенках сердца образуются отложения кальция - основного компонента кости.
Руководитель исследования Арджун Деб (Arjun Deb) и его коллеги озадачились вопросом: что вызывает отложения кальция. Принимая во внимание тесную связь между фиброзами и кальцификацией, они предположили, что, возможно, все дело в сердечных фибробластах - эти клетках и приводят к развитию рубцовой ткани после сердечных нарушений, которые вносят свой вклад в процесс кальцификации.
Чтобы получить подтверждение, ученые провели следующий эксперимент: они пересаживали мышиные сердечные фибробласты, выделенные из области кальцификации, здоровым грызунам и наблюдали, как начинается процесс отложения кальция в мягких тканях. Человеческие фибробласты, выделенные из миокарда, также образовывали подобные отложения - это доказали опыты in vitro.
Можно ли предотвратить кальцификацию сердца? Лучшим средством для этого оказался фермент ENPP1 (эктонуклеотидпирофосфатаза/фосфодиэстераза 1 типа), который избыточно экспрессируется в сердце, и в частности, сердечными фибробластами, в ответ на повреждение. При введении различных небольших молекул, ингибирующих ENPP1, процесс осаждения кальция снижался наполовину. Инъекция этидроната на сто процентов предотвратила образование кальция.
«Теперь важно понять, является ли этот путь общим для предотвращения кальцификации, - говорит Арджун Деб - И может ли он широко применяться по отношению ко всем тканям».
Авторы планируют изучать лекарственные средства, которые могли бы сделать процесс кальцификации обратимым и заставить белок ENPP1 работать только для предотвращения отложения кальция в результате инфаркта и других поражений миокарда.