Кофеин помогает в борьбе с деменцией.

Кофеин увеличивает выработку фермента NMNAT2, способного предотвращать развитие нейродегенеративных расстройств.

Исследование, проведенное учеными из Индианского университета в Блумингтоне (Indiana University Bloomington), позволило выявить 24 соединения, которые способны повышать выработку фермента NMNAT2 в головном мозге. Одним из этих соединений оказался кофеин.

В исследованных ранее доклинических моделях нейродегенеративных заболеваний было показано, что при болезнях Альцгеймера, Паркинсона и Хантингтона количество фермента NMNAT2 существенно понижено. С другой стороны, известно, что нейродегенеративные заболевания сопровождаются накоплением в головном мозге неправильно свернутых тау-белков. Исследовательской группе профессора Хуи-Чжень Лу (Hui-Chen Lu) удалось выявить взаимосвязь между этими фактами. Ученые обнаружили две функции фермента NMNAT2. Во-первых, этот фермент защищает нейроны от стрессовых воздействий, а во-вторых, он может функционировать в качестве шаперона, помогая бороться с неправильно свернутыми тау-белками, которые накапливаются в головном мозге в виде «бляшек» в ходе старения. Ранее не была известна «шаперонная функция» фермента NMNAT2.

Для того чтобы обнаружить вещества, которые способны влиять на выработку фермента NMNAT2 в головном мозге, исследовательская группа Х.-Ч. Лу изучила 1280 соединений, в том числе лекарственных препаратов. В результате удалось обнаружить 24 вещества, которые способны увеличивать выработку фермента NMNAT2 в головном мозге.

Одним из соединений, воздействие которого на выработку фермента NMNAT2 было наиболее сильным, оказался кофеин. Для того чтобы подтвердить воздействие кофеина, исследователи вводили его генетически модифицированным мышам, организм которых вырабатывал меньшие количества фермента NMNAT2. В результате эти мыши начали вырабатывать такие же количества фермента, как и обычные особи. Также было показано, что кофеин улучшает память у генетически модифицированных мышей, организм которых вырабатывает повышенные количества неправильно свернутых тау-белков.

Еще одним соединением, увеличивающим выработку фермента NMNAT2, был антидепрессант ролипрам. Выпуск этого лекарственного препарата прекратился в середине 1990-х годов. Тем не менее, данное соединение остается интересным для исследователей головного мозга, поскольку показано, что он может уменьшать негативное воздействие неправильно свернутых белков на головной мозг.

Другие соединения, такие как зипрасидон, кантаридин, вортманнин и ретиноевая кислота, увеличивали выработку фермента NMNAT2 не так сильно, как кофеин и ролипрам. Профессор Х.-Ч. Лу считает, что влияние ретиноевой кислоты может иметь большое значение, поскольку это соединение является производным витамина А.

«Результаты нашей работы могут помочь в разработке лекарственных препаратов, повышающих уровень фермента NMNAT2 в головном мозге и, таким образом, создающих химический барьер, который позволит предотвратить негативное воздействие нейродегенеративных заболеваний на головной мозг», - делает вывод Х.-Ч. Лу.

В ходе исследования было также выявлено 13 соединений, которые способны уменьшать выработку фермента NMNAT2. Выяснение роли этих веществ в организме поможет ученым понять процессы, происходящие при развитии деменции.