Выявлена потенциальная причина истощения бета-клеток поджелудочной железы вследствие хронически повышенного сахара в крови

Исследователи из Центра регенеративной терапии выявили возможную причину истощения бета-клеток при сахарном диабете 2 типа

Бета-клетки поджелудочной железы работают «скоординировано», и их реакции на повышение уровня сахара в крови контролируются «лидерными клетками» — по крайней мере, на животных моделях. Исследователи из Центра регенеративной терапии (Center for Regenerative Therapies Dresden — CRTD) при Дрезденском техническом университете (Technische Universität Dresden — TUD) совместно с учеными из Великобритании, Канады и Италии сообщают о результатах исследования в журнале Nature Metabolism.

Поджелудочная железа производит инсулин, который стимулирует транспорт глюкозы внутрь клетки. Инсулин также вызывает накопление глюкозы в виде гликогена в печени, а также в мышечных клетках, что приводит к тому, что уровень сахара в крови находится в узких пределах после приема пищи (около 80-120 мг/дл или 4,5-6,7 ммоль/л) и поддерживается на постоянном уровне.

Бета-клетки вырабатывают инсулин поэтапно. Первый этап — производство проинсулина. Проинсулин представляет собой молекулу, образованную белковой цепью из 81 аминокислоты, которая является предшественником инсулина. Бета-клетки поджелудочной железы превращают проинсулин в активную форму — инсулин.

При сахарном диабете 2 типа пациенты страдают от повышенного уровня сахара в крови из-за увеличения резистентности клеток к инсулину. После многих лет болезни производство инсулина прекращается, и пациентам с диабетом 2 типа приходится вводить лекарственные препараты. Результаты текущей работы, основанной на фундаментальных исследованиях, предназначены для объяснения того, почему бета-клетки перестают вырабатывать инсулин после многих лет высокого уровня сахара в крови.

«В модельных организмах мы увидели, что по мере повышения уровня сахара в крови бета-клетки стимулировались ограниченными во времени клетками-лидерами. После того как мы намеренно деактивировали лидерные клетки, реакция на сахар внезапно ухудшалась», — объясняет Луис Дельгадильо Силва, один из двух основных авторов исследования.

Математический анализ показал, что лидерные клетки выполняют функцию контроля островковых клеток в поджелудочной железе. Исследователи смогли показать, что некоторые бета-клетки имеют особую молекулярную сигнатуру. Это, по-видимому, позволяет им играть активную роль в обмене веществ и наделяет их более высокой чувствительностью к сахару.

Принцип «клеток-лидеров» ранее был продемонстрирован Гаем Раттером из Имперского колледжа Лондона и Дэвидом Ходсоном на изолированных тканях. Теперь ученые показали, что это также относится к живым животным, рыбкам данио и мышам.

Основываясь на результатах, исследователи теперь хотят изучить важность клеток-лидеров в развитии сахарного диабета. «Для нас важно понять, являются ли клетки-лидеры более восприимчивыми к повреждениям при развитии сахарного диабета, и, что наиболее важно, могут ли они быть направлены на поддержание сильных и здоровых ответов на инсулин», — сказала Виктория Салем, старший научный сотрудник по клиническим исследованиям из Имперского колледжа Лондона.

Если у Вас возникли вопросы или хотите пройти обследования на УЗИ органов брющной полости и других эндокринных органов, то приходите в наш медицинский центр "АВИЦЕННА" по адресу г. Москва, ул. Дербеневская наб. д7 стр. 2. офис 105. контакт. номер тел. 8 495 281 54 55.